疟疾是由疟原虫引发的一种寄生虫传染病，是对人类危害最大的寄生虫病。

寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫，三日疟原虫，卵形疟原虫和恶性疟原虫，它们分别引起间日疟、三日疟、卵形疟和恶性疟本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。

根据疟原虫在人体内的发育过程疟疾可分为原发性红细胞外期、继发性红细胞外期、红细胞内期。

根据作用环节的不同抗疟药主要分为主要用于控制疟疾症状的抗疟药、主要用于控制疟疾复发和传播的抗疟药、主要用于疟疾预防的抗疟药[1]。

青蒿素及其衍生物是菊科植物黄花蒿和大头黄花蒿中提取的一种倍半萜内酯过氧化物，属于是主要用于控制疟疾症状的抗疟药，是一类全新结构的抗疟药,具有抗疟作用迅速、高效、低毒且与大多数抗疟药无交叉抗性等特点。

一般认为,青蒿素类药物的作用机制与其结构中的内过氧桥有关,最近又提出一些与以往不同的观点。

治疗疟疾的其他药物如氯喹、甲氟喹、乙胺嘧啶等在治疗疟疾的过程中均已产生耐药性,而青蒿素类药物由于其独特的化学结构,是至今唯一没有出现耐药性的抗疟药,因此确定其作用机制,对避免其耐药性的产生,延长其使用寿命具有重要意义[2]。

1.抗疟作用机制 该药通过产生自由基，对恶性疟原虫红细胞内期的生物膜产生严重破坏作用，或与原虫蛋白结合，使之死亡，对红细胞内期滋养体有有杀灭作用，对红细胞外期疟原虫无效[3]。

为了阐明青蒿素的抗疟作用机制，很多学者将青蒿素的抗疟原理归纳为两个步骤，即青蒿素被活化产生自由基，自由基进而与疟蛋白结合青蒿素被活化产生自由基 ,自由基继而和疟蛋白结合。

过氧桥还原分解形成自由基时需要低价过渡态金属离子的存在，目前公认的与自由基产生有关的金属离子是亚铁离子包括亚铁血红素和游离Fe2 ，过氧桥被催化断裂后首先产生氧自由基，后经分子重排后产生更具活性的碳自由基，这两种自由基对疟原虫的细胞结构和功能都具有破坏作用,但因碳自由基可以直接将许多生物体的大分子烷基化 ,故现认为青蒿素更有可能通过碳自由基起活性作用[4]。