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毕业论文网 > 文献综述 > 化学化工与生命科学类 > 制药工程 > 正文

高效表达脂解激活脂蛋白受体哺乳动物细胞系的建立文献综述

 2020-04-13 13:17:55  

文 献 综 述    1.1 高血脂的现状    随着人们的生活的日益变好,各种各样的病症出现在生活中,而作为现在普遍高发病之一的高血脂更是以日益增长的发病数而使人们恐慌,所以市面上出现了各种各样的可以治疗高血脂的药品。

   1.1.1 得高血脂的原因    高血脂症的病因基本上可分为两大类即原发性高血脂症和继发性高血脂症    原发性高血脂症:1遗传因素遗传可通过多种机制引起高脂血症某些可能发生在细胞水平上主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上多由于基因缺陷引起2饮食因素饮食因素作用比较复杂高脂蛋白血症患者住院中有相当大的比例是与饮食因素密切相关的    继发性高血脂症:继发性高血脂症是由于其他中间原发疾病所引起者这些疾病包括:糖尿病肝病甲状腺疾病肾脏疾病胰腺肥胖症糖原累积病痛风阿狄森病柯兴综合症异常球蛋白血症等1糖尿病与高脂蛋白血症在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系只是临床研究发现约40%的糖尿病患者可继发引起高脂血症2肝病与高脂蛋白血症现代医学研究资料证实许多物质包括脂质和脂蛋白等是在肝脏进行加工生产和分解排泄的一旦肝脏有病变则脂质和脂蛋白代谢也必将发生紊乱    3肥胖症与高脂蛋白血症本地临床医学研究资料表明肥胖症最常继发引起血甘油三酯含量增高部分患者首先血胆固醇含量也可能会增高大多主要表现为iv型高脂蛋白血症其次为iib型高脂蛋白血症        1.1.2 治疗高血脂的药物种类    他汀类药物    药理作用:在肝竞争性抑制HMG-CoA还 还 原酶活性,该酶是胆固醇从头合成限速酶, 原酶活性,该酶是胆固醇从头合成限速酶, 阻断HMG-CoA向甲羟戊酸转化。

胆固醇 向甲羟戊酸转化。

阻断 向甲羟戊酸转化 合成减少, 合成减少,此外有抑制细胞分裂及抑制免 疫作用。

减少LDL-C 18#8211;55% TG 7#8211;30%    贝特类    药理作用:明显降低血浆富含甘油三酯的 VLDL,而度升高HDL-C。

作用与增加脂蛋白 酶活性有关。

降低 LDL-C 5#8211;20% (正常 TG)    烟酸    药理作用:抑制肝脏中VLDL的产生,从而降低甘油三酯和VLDL胆固醇水平并且升高HDL的水平。

与抑制脂肪组织中脂肪分解,抑制肝脏TG酯化有关。

此外抑制血小板聚集和扩张血管。

1.2 脂解激活脂蛋白受体    脂解激活脂蛋白受体由647个氨基酸组成,其分子量大小约为71KD,其最大的作用就是溶解血液中的甘油三酸酯,当细胞中有大量的脂肪酸出现的时候与乳糜微滴低密度脂蛋白和超低密度脂蛋白结合。

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