1.1肿瘤形成

肿瘤形成(oncogenesis)的过程包括始发突变、潜伏、促癌和演进。始发突变是指细胞在致癌物的作用下发生了基因突变，但是突变发生后如果没有适当的环境不会发展为肿瘤，此阶段称为潜伏期；促癌是指在促癌剂（刺激细胞增长的因子，如激素）作用下开始增殖的过程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起扩增的克隆就会消失；演进是指肿瘤在生长过程中越来越变得具有侵袭力的过程，是不可逆的。肿瘤形成往往涉及许多基因的突变，需要十到数十年的时间，因而恶性肿瘤通常属于老年性疾病。

1.2抗肿瘤药物

1.2.1阿霉素相关药理作用

阿霉素（Adriamycin,ADM,Doxorubicin,DXR）是广谱、强效的蒽环类（Anthr-acyclines）抗癌抗生素,在多种癌症的化疗中参与组成联合化疗方案,获得良好的疗效。近认为阿霉素可抑制拓扑异构酶II（Topoisomeraes II）阻止DNA复制与抗癌作用有关。阿霉素对增殖细胞都有较强杀伤力，属周期特异性药物，对G0期细胞则作用弱，对HeLa细胞则主要抑制G2期，阻止其向M期转变[1] 。

1.2.2 Maduropeptin相关药理作用

Maduropeptin（MDP）是最近分离的抗肿瘤抗生素，包括一个含有enediyne-生色嵌入在高度酸性蛋白。这种全息抗生素损害体外双链DNA，在选定地点生产的单，双链断裂的混合物[2] 。

其结构式为：

1.2.3顺铂相关药理作用

顺铂（Cisplatin）是顺式二氯二氨铂（cis-Dichlorodiamineplatinum(II)）的简称。1969年，Rosenberg首次发现顺铂有强烈的抗癌活性。顺铂可以抑制DNA、RNA、蛋白质的合成，在注射顺铂12-24小时，RNA和蛋白质合成率逐渐恢复，72-96小时恢复正常，而DNA合成抑制可持续几天。现在一般认为，细胞的DNA作为顺铂的靶目标收到损害。顺铂与嘌呤嘧啶碱基相互作用形成分子间分子内交叉联结，它可能对单个鸟嘌呤碱基发生螯合。有间接证据表明，顺铂与邻近的鸟嘌呤分子内交联起着主要作用[3] 。