文 献 综 述 受全社会人口老龄化的影响，痴呆已成为重要的健康负担。

2009年全球登记的阿尔茨海默病（AD）病例达到3560万，而估计到2050年这一数字将翻番。

[4] 在早期阶段，短期记忆丧失是最常见的症状，后来的症状包括思维混乱、情绪波动、语言障碍[14] 和长期记忆丧失，渐渐地，受害者失去次要，然后主要身体功能，直到死亡发生。

[5] AD及相关类型痴呆仍无法治愈，目前的治疗方法只能达到中等程度的症状减轻。

一、现代医学对AD病因病机的认识 阿尔兹海默病（AD）是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，而神经退行性疾病其共同的病理特征为特定蛋白质的异常修饰、折叠及在脑内积聚。

AD可分为散发性AD和家族性AD。

在散发性AD 中，醛类可使人类神经Tau 蛋白错误折叠并形成细胞毒性聚积物，从而造成中枢神经系统局部损伤。

家族性AD 呈常染色体显性遗传，早老素1（PS1）基因、早老素2（PS2）基因及淀粉样前体蛋白（APP）基因突变为家族性AD 的病因。

发病机制主要包括自由基损伤假说、Tau 蛋白假说、Aβ级联学说、胆碱能神经元假说、氧化不平衡假说、谷氨酸兴奋性毒性理论和钙假说、微管不平衡假说 、炎症和免疫假说等。

[2] 二、影响AD发病机制的主要的几种因素 1、β-淀粉样蛋白（Aβ） AD主要的神经病理标志物包括β淀粉样蛋白（Aβ）聚集形成的老年斑（SP），以及Tau 蛋白过磷酸化在细胞内的聚集而形成的神经纤维缠结（NFTs）。